19. PEDIATRIA

263. TRAUMI, AVVELENAMENTI E RIANIMAZIONE CARDIOPOLMONARE

AVVELENAMENTI

AVVELENAMENTO DA ASPIRINA E DA ALTRI SALICILATI

(Salicilismo)

Sommario:

Introduzione
Sintomi e segni
Esami di laboratorio e diagnosi
Trattamento


Nonostante le norme di sicurezza per l’impacchettamento, che limitano il numero di compresse per ogni confezione pediatrica a 36 cp da 80 mg (USA) e l’obbligo legislativo alla confezione di sicurezza per tutti i farmaci contenenti aspirina, l’avvelenamento di aspirina continua a verificarsi a tutte le età. Comunque, con l’aumento dell’uso di altri FANS e di paracetamolo senza necessità di ricetta medica, l’incidenza di avvelenamento acuto da aspirina è diminuita.

Di solito non si ha una grave tossicità per ingestione di aspirina < 200-300 mg/kg. La tossicità cronica, conseguente a diversi giorni di trattamento a dosi elevate, è più frequente e più difficile da trattare, rispetto alla tossicità acuta.

La forma di salicilato più tossica è l’olio di Gaultheria (metilsalicilato); è stato riferito il decesso di un bambino per ingestione di meno di un cucchiaino. Ogni esposizione al metil salicilato (contenuto nei linimenti e nelle soluzioni usate per vaporizzatori a caldo) è potenzialmente letale.

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Sintomi e segni

I segni precoci sono nausea, vomito, tinniti, seguiti da tachipnea, ipereccitazione, ipertermia e convulsioni. La stimolazione del SNC rapidamente si trasforma in depressione con letargia, insufficienza respiratoria e collasso.

L’avvelenamento da salicilato spesso si presenta con disturbi metabolici complessi. L’iperpnea, con conseguente ipocapnia per perdita di CO2 attraverso l’aria espirata, determina alcalosi respiratoria. Si può anche verificare acidosi metabolica con ampio gap anionico. All’emogasanalisi, il paziente con avvelenamento classico presenterà gas arteriosi indicativi di una forma mista di alcalosi respiratoria e acidosi metabolica. Per quanto il pH ematico può apparire normale o lievemente ridotto, la PCO2 e la concentrazione di bicarbonato sono diminuite in maniera significativa.

Per il sovrapporsi dell’alcalosi respiratoria e dell’acidosi metabolica, il bambino può presentare disturbi dovuti ad ambedue le alterazioni con un pH quasi normale o decisamente basso (v. Fig. 263-2). La PCO2 è più bassa del previsto. I bambini piccoli, che non hanno lo stesso controllo respiratorio dei bambini più grandi o degli adulti, sviluppano rapidamente acidosi metabolica. L’effetto tossico del salicilato e la perdita di basi tampone interferiscono con i processi metabolici tanto che si sviluppa chetosi. In contrasto, i bambini piccoli sviluppano rapidamente acidosi metabolica (diminuizione del pH ematico), dovuto all’interferenza del salicilato con il metabolismo glucidico. La disidratazione può essere grave a causa della perspiratio insensibilis e per l’aumentato flusso urinario (a causa del maggior carico di soluti). Spesso si verificano perdite importanti di Na e K.

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Esami di laboratorio e diagnosi

La salicilemia può essere dosata in ogni laboratorio ospedaliero. La valutazione seriata delle concentrazioni ematiche di salicilato può individuare le seguenti condizioni: continuo assorbimento (livelli in aumento), esposizione cronica (livelli stazionari) o efficacia della terapia (livelli in decremento).

Altri test di laboratorio includono l’emogasanalisi su sangue arterioso, sodiemia, kaliemia, bicarbonatemia, azotemia, glicemia, e pH urinario. Questi parametri, come pure la salicilemia, devono essere monitorati durante il trattamento. Il paziente può presentare ipoglicemia, iperglicemia o glicemia normale con bassi livelli di glucoso nel SNC. Il gap anionico (AG) può essere calcolato come segue: (Na +) - (Cl-+HCO3-).

La sintomatologia da avvelenamento da salicilati dipende più dal picco della salicilemia e dal grado di distribuzione tissutale del salicilato che dal valore della salicilemia, ottenuto in un dato momento. L’avvelenamento cronico comporta una più ampia distribuzione tissutale del farmaco con una tossicità più grave.

Il nomogramma di Done non è più utile nella clinica in quanto può sottostimare o soprastimare l’avvelenamento acuto da salicilato e non è utile nei casi di tossicità cronica.

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Trattamento

È fondamentale lo svuotamento gastrico precoce, preferibilmente associato alla somministrazione di sciroppo di ipequana entro 30 min dall’ingestione (v. Cap. 307), a meno che il paziente presenti modificazioni dello stato mentale. Se il paziente si presenta troppo tardi per la somministrazione di sciroppo di ipequana o ha determinate controindicazioni al suo utilizzo, si deve somministrare carbone attivo. Il carbone attivo (15 g in 120 cc di acqua), somministrato attraverso sondino oro-gastrico o naso-gastrico, è efficace nell’assorbire i salicilati e può prevenire il loro assorbimento diverse ore dopo l’ingestione. Può essere richiesta una somministrazione tardiva di carbone attivo, in quanto i salicilati possono formare concrezioni nello stomaco e ridurre lo svuotamento pilorico.

Sono fondamentali inoltre un’idratazione adeguata e il mantenimento della funzione renale. Inizialmente, può essere somministrato destroso al 5% in soluzione fisiologica normale. Questa somministrazione deve essere interrotta quando si aggiunge il bicarbonato. Il bicarbonato di sodio deve essere mescolato a SG 5% in acqua e ha due ruoli: controlla l’acidosi metabolica e alcalinizza le urine, aumentando in tal modo l’eliminazione urinaria di salicilato (a un pH  8). Il bicarbonato di sodio viene somministrato a una dose iniziale compresa tra 1 e 2 mEq/kg seguito da 132 mEq/l in SG 5% in acqua in dose pari a 1,5-2 volte il mantenimento. Si devono monitorizzare spesso l’emogasanalisi arteriosa e il pH urinario. Anche il K sierico deve essere attentamente monitorizzato, a causa del rischio di ipokaliemia conseguente alla somministrazione di bicarbonato di sodio.

Si devono evitare sostanze che aumentano l’escrezione di bicarbonati, come l’acetazolamide, dal momento che possono peggiorare l’acidosi metabolica e in tal modo aumentare la ritenzione di salicilati e il loro assorbimento tissutale.

Nei pazienti che necessitano di ventilazione meccanica, può essere necessaria l’iperventilazione al fine di aumentare la rimozione della CO2 fino a correzione del distrubo acido-base.

I pazienti con ipertermia, iperattività e convulsioni sono a rischio di rabdomiolisi, suggerita da un aumento della creatinchinasi sierica e dai livelli urinari di mioglobina. L’ipertermia può essere trattata con paracetamolo o ibuprofene e raffreddando l’ambiente esterno. Le convulsioni devono essere trattate inizialmente con benzodiazepine, come lorazepam o diazepam. Se queste non sono efficaci, si devono prendere in considerazione i barbiturici. La ventilazione meccanica deve accompagnare la loro sommnistrazione, in quanto questi farmaci possono deprimere lo stimolo respiratorio. D’altra parte, va evitato, ogni farmaco che deprima lo stimolo respiratorio, in quanto questa condizione può aumentare la ritenzione di CO2 e peggiorare l’acidosi metabolica, con aumento dell’assorbimento tissutale di salicilato. Se compare rabdomiolisi, può essere utile la somministrazione di bicarbonato di sodio.

Può essere richiesta l’emodialisi per aumentare l’eliminazione dei salicilati nei pazienti acidotici resistenti al bicarbonato, con gravi disturbi neurologici, e/o compromissione della funzione renale. Questi pazienti hanno salicilemie estremamente alte sia in forma acuta (> 100 mg/dl [> 7,25 mmol/l]) che cronica (> 60 mg/dl [> 4,35 mmol/l]).

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